เกิดขึ้นเมื่อทารกเกิดมามีลักษณะผิดปกติมาก ผมบลอนด์ผิวและดวงตาของเขาดึงดูดความสนใจของผู้อื่นและทำให้เกิดคำถามมากมาย แม้ว่าในโลกสมัยใหม่เกือบทุกคนเคยได้ยินเกี่ยวกับปรากฏการณ์เช่นเผือก แต่ก็มีตำนานมากมายและอคติที่ไม่มีมูลความจริงเกี่ยวกับโรคนี้ ผู้ปกครองของทารก "พิเศษ" จำเป็นต้องรู้ว่ามีอาการอะไรบ้างนอกจากภายนอกแล้วโรคนี้จะนำไปสู่อะไรและจะป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายของโรคได้อย่างไร
เกี่ยวกับโรค
แนวคิดของโรคเผือกรวมกลุ่มของโรคทางพันธุกรรมซึ่งมีการขาดหรือไม่มีของเม็ดสีเมลานินในผิวหนังผมและม่านตา
ตามสถิติในบรรดาชาวยุโรปความเจ็บป่วยอยู่ในทารก 1 คนจากทารกแรกเกิด 37,000 คนในบรรดาตัวแทนของเผ่าพันธุ์ผิวดำตัวเลขนี้สูงถึง 1: 3000 โดยทั่วไปข้อมูลของโลกเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของโรคจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 1: 10,000 ถึง 1: 200,000 แต่พบอุบัติการณ์ของโรคเผือกมากที่สุดในหมู่ชาวอเมริกันอินเดียน
ชาวอินเดียนแดง Kuna เป็นชนพื้นเมืองในชายฝั่งปานามาจำนวนไม่เกิน 50,000 ชนเผ่านี้ยังคงรักษาประเพณีและวัฒนธรรมเก่า ๆ ไว้และอาศัยอยู่อย่างโดดเดี่ยวจากโลกทั้งใบ ตัวแทนทุก ๆ 150 ของสัญชาติมีภาวะเผือกซึ่งยืนยันกลไกทางพันธุกรรมของการถ่ายทอดโรค
ประวัติเล็กน้อย
แนวคิด "albino" มาจากคำภาษาละตินว่า albus ซึ่งแปลว่า "ขาว" คำนี้ได้รับการแนะนำครั้งแรกโดยกวีชาวฟิลิปปินส์ Francisco Baltasar จึงเรียกชาวแอฟริกัน "ผิวขาว" ผู้เขียนเข้าใจผิดว่าสีผิวที่ผิดปกติของคนเหล่านี้เกิดจากการแต่งงานกับชาวยุโรป
การกล่าวถึงบุคคลลึกลับสามารถพบได้ในประวัติศาสตร์ของเกือบทุกประเทศ แต่ทัศนคติต่อพวกเขาแตกต่างกันมาก ความเข้าใจผิดเกี่ยวกับปัญหานี้นำไปสู่ปฏิกิริยาที่แตกต่างกันของประชากรที่มีต่อคนเผือกตั้งแต่การบูชาและการแสดงที่มาของคุณสมบัติวิเศษไปจนถึงการปฏิเสธที่สมบูรณ์แสดงให้เห็นพยาธิวิทยาในการเดินทางละครสัตว์
ในประเทศในแอฟริกาชีวิตของผู้ที่เป็นโรคทางพันธุกรรมยังคงเป็นเรื่องยากจนถึงทุกวันนี้ ชนเผ่าบางเผ่าถือว่าการกำเนิดของเผือกเป็นคำสาปส่วนคนอื่น ๆ อ้างถึงคุณสมบัติที่มีมนต์ขลังและการรักษาเนื้อของเขาดังนั้นพวกเขาจึงมักฆ่าผู้บริสุทธิ์
ในโลกสมัยใหม่มีความภักดีต่ออัลบิโนสมากขึ้น ด้วยการพัฒนาของโทรทัศน์ปัญหาของผู้ที่มีลักษณะทางกายภาพที่ผิดปกติได้กลายเป็นความรู้ทั่วไป มีคนที่มีชื่อเสียงและมีความสามารถมากมายในหมู่คนเผือก: นักแสดงนักร้องนางแบบ (Dennis Hurley, Sean Ross, Connie Chiu, Diandra Forrest)
ทำไมโรคจึงเกิดขึ้น?
โรคนี้เป็นกรรมพันธุ์ที่มีกลไกการส่งผ่านแบบถอยกลับอัตโนมัติ แม้ว่าโรคนี้จะหายาก แต่ยีนเผือกพบได้ในทุก ๆ 70 ที่อาศัยอยู่ของโลก แต่ก็ไม่ก่อให้เกิดอาการภายนอกใด ๆ ในสถานการณ์ที่ทั้งพ่อและแม่มีลักษณะเช่นนี้การรวมกันของข้อมูลทางพันธุกรรมอาจทำให้เกิดทารกที่มีภาวะเผือกได้ พัฒนาการของโรคไม่เกี่ยวข้องกับเพศของเด็กโรคนี้พบได้บ่อยในเด็กชายและเด็กหญิง
ชื่อ "เมลานิน" มาจากคำภาษากรีกเมลาโนสซึ่งแปลว่าสีดำ สารนี้สามารถให้สีเข้มแก่เนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตได้ แต่คุณสมบัติของมันไม่ได้จบแค่นั้น เนื่องจากการมีอยู่ของเม็ดสีจึงมีการทำหน้าที่ป้องกันเมลานินจึงเป็นตัวป้องกันชนิดหนึ่งปกป้องเนื้อเยื่อจากอันตรายของรังสีอัลตราไวโอเลตสารก่อมะเร็งและปัจจัยก่อกลายพันธุ์
ความบกพร่องทางพันธุกรรมนำไปสู่การหยุดชะงักในการเผาผลาญของกรดอะมิโนไทโรซีนซึ่งเกี่ยวข้องกับการสร้างและการสะสมของเม็ดสีเมลานิน การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอาจอยู่ในโครโมโซมที่แตกต่างกันและมีความรุนแรงแตกต่างกันดังนั้นอาการของโรคเผือกจึงแตกต่างกันบ้าง คุณลักษณะนี้เป็นพื้นฐานสำหรับการจำแนกประเภทของโรค
การจำแนกประเภทและลักษณะของอาการของโรคเผือก
ภาวะผิวเผือก (Oculocutaneous albinism - OCA) ประเภท 1
ความผิดปกตินี้เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนไทโรซิเนสบนโครโมโซม 11 และนำไปสู่การลดลงของการศึกษาหรือการขาดไทโรซีน (กรดอะมิโนที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์เม็ดสีเมลานิน) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของข้อบกพร่อง GCA แบ่งออกเป็น:
โรคเผือกตาแดง 1A
นี่เป็นรูปแบบของ HCA ที่รุนแรงที่สุดซึ่งเกิดจากการที่เอนไซม์ไทโรซิเนสไม่มีการทำงานอย่างแท้จริงซึ่งนำไปสู่การขาดเม็ดสีเมลานินอย่างสมบูรณ์ สัญญาณของแบบฟอร์มนี้สามารถพบได้ทันทีหลังคลอดทารกเศษเกิดมาพร้อมกับผมและผิวหนังสีขาวม่านตาสีฟ้าอ่อน ลักษณะที่ปรากฏทำให้สามารถสงสัยว่าเป็นโรคทางพันธุกรรมในทารกได้ทันที
เมื่อทารกโตขึ้นสัญญาณลักษณะของโรคจะไม่เปลี่ยนแปลง เด็กไม่สามารถอาบแดดได้ผิวบอบบางเสี่ยงต่อการไหม้ได้มากเนื่องจากไม่มีเมลานินโดยสิ้นเชิง ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งผิวหนังนั้นสูงมากดังนั้นเด็ก ๆ จึงควรหลีกเลี่ยงการเผชิญกับแสงแดดและใช้ผลิตภัณฑ์ป้องกันพิเศษ
บนผิวหนังของคนที่เป็นโรคนี้ไม่มีไฝบริเวณที่มีเม็ดสี แต่จะมีลักษณะของเนวีที่มีสีซึ่งดูเหมือนจุดแสงที่ไม่สมมาตรที่มีขอบชัดเจน
ม่านตาของทารกมักมีสีอ่อนมากเป็นสีฟ้า แต่สามารถปรากฏเป็นสีแดงเมื่อมีแสงจ้า เนื่องจากการส่งผ่านหลอดเลือดของอวัยวะผ่านสื่อที่โปร่งใสของดวงตา
บ่อยครั้งที่ทารกมีปัญหาในการมองเห็นเช่นสายตาเอียงตาเหล่ตาเหล่ตาซึ่งปรากฏทันทีหลังคลอดหรือในช่วงชีวิต และปรากฏการณ์ของโรคกลัวแสงเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้
การขาดเมลานินเกิดจากการทำงานของภาพที่บกพร่องและมีการพึ่งพาความเข้มข้นของเม็ดสีและการมองเห็น เมื่อไม่มีเมลานินอย่างสมบูรณ์ความรุนแรงของโรคทางสายตาจะสูงสุด
ภาวะผิวเผือก 1B
เอนไซม์ไทโรซิเนสทำหน้าที่ในร่างกายของเด็กป่วย แต่กิจกรรมของมันจะลดลงดังนั้นจึงมีการสร้างเมลานินจำนวนเล็กน้อยในทารก ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความบกพร่องของยีนความเข้มข้นของเม็ดสีที่ผลิตก็เปลี่ยนไปเช่นกัน อาการของโรคจะแตกต่างกันไปและผิวหนังอาจมีสีแตกต่างกันไปตั้งแต่สีผิวเกือบปกติลงท้ายด้วยการสร้างเม็ดสีที่มองไม่เห็น
ทารกเกิดมาโดยไม่มีสัญญาณของการปรากฏตัวของเมลานินในเนื้อเยื่อ แต่เมื่อเวลาผ่านไปผิวหนังจะมีสีคล้ำขึ้นลักษณะของเนวีที่มีสีและไม่มีสี การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังมักเกิดจากการถูกแสงแดดมีสัญญาณของการถูกแดดเผา แต่ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งผิวหนังยังคงสูงอยู่
ในที่สุดผมของทารกจะกลายเป็นสีเหลืองและบริเวณที่มีเม็ดสีน้ำตาลปรากฏบนม่านตา ความเสียหายต่ออวัยวะในการมองเห็นยังมีอยู่ในเด็กที่เป็นโรคนี้
ประเภทที่ไวต่ออุณหภูมิ
รูปแบบของโรคนี้อยู่ในประเภท 1B ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมของไทโรซิเนส เอนไซม์ได้รับความไวต่ออุณหภูมิและเริ่มทำงานอย่างแข็งขันในบริเวณต่างๆของร่างกายที่มีอุณหภูมิต่ำกว่า ผู้ป่วยที่มีรูปแบบของโรคนี้เกิดมาพร้อมกับผิวสีขาวไม่มีสีที่ม่านตาและผม
เมื่อเวลาผ่านไปมีอาการของขนที่แขนและขาดำขึ้น แต่ยังคงมีสีอ่อนที่รักแร้และบนศีรษะ เนื่องจากอุณหภูมิที่สูงขึ้นของดวงตาเมื่อเปรียบเทียบกับผิวหนังในเด็กที่เป็นโรคประเภทนี้พยาธิสภาพของอวัยวะในการมองเห็นจึงเด่นชัดอย่างมีนัยสำคัญ
ภาวะผิวเผือกชนิดที่ 2
โรคชนิดนี้พบบ่อยที่สุดในโลก ซึ่งแตกต่างจาก HCA ประเภท 1 การกลายพันธุ์จะอยู่ที่โครโมโซม 15 และข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นจะไม่รบกวนการทำงานของไทโรซิเนส การพัฒนาของเผือกใน HCA ประเภท 2 เกิดจากพยาธิสภาพของβ-protein การขนส่งไทโรซีนที่บกพร่อง
ในกรณีของการพัฒนาของ HCA type 2 ทารกในเชื้อชาติยุโรปจะเกิดมาพร้อมกับสัญญาณภายนอกที่เป็นแบบฉบับของ albinos - ผิวขาวผมม่านตาสีฟ้าอ่อน ดังนั้นบางครั้งจึงเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะว่าโรคชนิดใดในเด็กเป็นโรค เมื่ออายุมากขึ้นผมจะมีสีเข้มขึ้นสีของดวงตาก็เปลี่ยนไป ตามกฎแล้วผิวหนังจะยังคงเป็นสีขาวไม่สามารถถูกแดดเผาได้ แต่ภายใต้อิทธิพลของแสงแดดจะมีจุดเม็ดสีและฝ้ากระปรากฏขึ้น
อาการของ HCA type 2 นั้นแตกต่างกันในตัวแทนของเผ่าพันธุ์ Negroid ทารกเหล่านี้เกิดมาพร้อมกับผมสีเหลืองผิวซีดและไอริสสีน้ำเงิน เมื่อเวลาผ่านไปมีการสะสมของเมลานินการก่อตัวของเนวีจุดด่างอายุ
มันเกิดขึ้นที่โรคเผือกจะรวมกับโรคทางพันธุกรรมอื่น ๆ เช่นกับกลุ่ม Prader-Willi, Angelman, Kallman และกลุ่มอาการอื่น ๆ ในกรณีเช่นนี้สัญญาณของโรคของอวัยวะต่าง ๆ มาข้างหน้าและการขาดเมลานินเป็นพยาธิสภาพที่เกิดร่วมกัน
ภาวะผิวเผือกจากผิวหนังชนิดที่ 3
ในกรณีนี้การกลายพันธุ์จะเกิดขึ้นในยีน TRP-1 ซึ่งพบเฉพาะในผู้ป่วยชาวแอฟริกัน ร่างกายของทารกที่ป่วยสามารถสร้างเม็ดสีเมลานินสีน้ำตาลไม่ใช่สีดำดังนั้นโรคนี้จึงเรียกอีกอย่างว่า HCA "สีแดง" หรือ "สีแดง" ในขณะเดียวกันสีผิวและขนของเผือกยังคงเป็นสีน้ำตาลไปตลอดชีวิตและความเสียหายต่อฟังก์ชันการมองเห็นจะแสดงออกมาในระดับปานกลาง
ภาวะเผือกทางตาที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของโครโมโซม X
บางครั้งอาการของการขาดเม็ดสีส่วนใหญ่จะพบในอวัยวะที่มองเห็นเช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นกับตาประเภทเผือก การกลายพันธุ์ของยีน GPR143 ที่อยู่บนโครโมโซม X นำไปสู่การมองเห็นที่ผิดปกติข้อผิดพลาดในการหักเหของแสงตาเหล่อาตาและความโปร่งใสของม่านตา
ในขณะเดียวกันผิวของผู้ป่วยแทบจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงความซีดบางอย่างเป็นไปได้เมื่อเทียบกับสีผิวของคนรอบข้าง
เนื่องจากการกลายพันธุ์เกี่ยวข้องกับโครโมโซม X โรคนี้จึงปรากฏในเด็กผู้ชายเท่านั้น เด็กผู้หญิงเป็นพาหะที่ไม่มีอาการของการกลายพันธุ์นี้และมีความเบี่ยงเบนเพียงเล็กน้อยในรูปแบบของความโปร่งใสที่เพิ่มขึ้นของม่านตาและจุดบนอวัยวะ
Autosomal recessive ocular albinism (ARGA)
อาการของโรคนี้พบได้บ่อยในเด็กชายและเด็กหญิงและอาการทางตามีผลเหนือกว่าในภาพทางคลินิก อย่างไรก็ตามในปัจจุบัน ARGA ยังไม่สามารถเชื่อมโยงกับการกลายพันธุ์ใด ๆ โดยเฉพาะพบข้อบกพร่องของโครโมโซมที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่แตกต่างกัน มีทฤษฎีว่าโรคนี้เป็นรูปแบบของ HCA ชนิดที่ 1 และ 2
ความผิดปกติของผิวคล้ำมักไม่กระจายไปทั่วร่างกาย บางครั้งเด็กมีภาวะเผือกบางส่วน ("piebaldism") พยาธิวิทยาประเภทนี้ปรากฏตัวตั้งแต่แรกเกิดทารกมีบริเวณที่มีขนบนผิวหนังของลำตัวและแขนขามีขนสีขาว โรคนี้ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะเด่นจากพ่อแม่และโดยปกติจะไม่นำปัญหาสุขภาพหรือความเสียหายต่ออวัยวะภายใน
การวินิจฉัย
สัญญาณแรกของโรคสามารถตรวจพบได้หลังคลอดเนื่องจากลักษณะของเด็กดังกล่าวมีลักษณะเฉพาะ เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยแพทย์จะสัมภาษณ์ผู้ปกครองของผู้ป่วยรายเล็กเพื่อตรวจหาปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับการเกิดภาวะเผือก
การปรึกษากับจักษุแพทย์แพทย์ผิวหนังและนักพันธุศาสตร์ให้เหตุผลในการวินิจฉัยเบื้องต้นกำหนดประเภทของโรคเผือก เป็นไปได้ที่จะสร้างพยาธิวิทยาได้อย่างถูกต้องโดยใช้การตรวจวินิจฉัยทางพันธุกรรมการวิจัยดีเอ็นเอ
การตรวจหากิจกรรมของไทโรซีนในเนื้อเยื่อเป็นวิธีการที่มีประสิทธิภาพในการระบุชนิดของโรคเผือกและการพยากรณ์โรค แต่การใช้งานมีข้อ จำกัด เนื่องจากการวิจัยมีต้นทุนสูง
การรักษาและการพยากรณ์โรคของโรคเผือก
ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับโรคพ่อแม่ของเด็กพิเศษควรยอมรับคุณลักษณะนี้ของเด็กและช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนของโรค ปริมาณเมลานินในเนื้อเยื่อไม่เพียงพอทำให้เด็กไวต่อแสงแดดมากเกินไปเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งผิวหนังและม่านตา
โรคกลัวแสงเป็นเรื่องปกติมากในเด็กทารกจึงต้องการแว่นกันแดดคุณภาพสูงเป็นพิเศษ ก่อนออกไปข้างนอกเด็กต้องใช้ครีมกันแดดสำหรับผิวหนังสวมหมวก
เด็กควรลงทะเบียนกับจักษุแพทย์แพทย์ผิวหนังได้รับการตรวจร่างกายเป็นประจำและปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ทั้งหมด บ่อยครั้งที่เด็ก ๆ ต้องการการแก้ไขสายตาด้วยแว่นตาและคอนแทคเลนส์พิเศษ ภายใต้กฎเหล่านี้ผู้ป่วยที่เป็นโรคทางพันธุกรรมจะมีชีวิตที่ยืนยาวและสมบูรณ์
ประเทศในแอฟริกาถือเป็นสถานที่ที่ไม่เหมาะสมที่สุดสำหรับคนอัลบิโนที่อาศัยอยู่ แสงแดดที่แผดจ้าและการขาดการดูแลทางการแพทย์ที่มีคุณภาพทำให้สูญเสียการมองเห็นและการพัฒนาของมะเร็งผิวหนังใน 70% ของผู้ป่วย
ตำนาน Albinism
โรคผิดปกตินั้นมีมาอย่างยาวนาน ในขณะที่ความตระหนักของผู้คนเกี่ยวกับโรคนี้กำลังเติบโตขึ้น แต่ความเข้าใจผิดยังคงมีอยู่ แบบแผนเกี่ยวกับโรคนี้
1. คนเผือกทุกคนมีตาแดง
พ่อแม่บางคนเชื่อว่าต้องมีดวงตาสีแดงของทารกเพื่อการวินิจฉัยโรคเผือก แต่นี่เป็นความเข้าใจผิดสีของม่านตาอาจแตกต่างกัน: ตั้งแต่สีฟ้าอ่อนไปจนถึงสีเทาและสีม่วง อาการนี้ขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค ดวงตาได้รับโทนสีแดงภายใต้การส่องสว่างบางอย่างเมื่อมองเห็นเส้นเลือดของอวัยวะผ่านสื่อโปร่งใส
2. Albinos ไม่มีเมลานินไม่สามารถอาบแดดได้
ในบางกรณีมีเมลานินจำนวนเล็กน้อยในเนื้อเยื่อของเด็กพิเศษและอาจมีอาการไหม้แดดเมื่อสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต แต่การทดลองดังกล่าวเป็นอันตรายต่อสุขภาพของทารกเนื่องจากความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งผิวหนังยังคงสูงไม่ว่าในกรณีใด ๆ เด็กป่วยต้องใช้ครีมกันแดดชนิดพิเศษอยู่ตลอดเวลา
3. ผมขาวเป็นสัญญาณของภาวะเผือกอย่างต่อเนื่อง
สีผมของเด็กที่มีพยาธิวิทยาทางพันธุกรรมอาจแตกต่างกัน: ขาว, เหลืองฟาง, น้ำตาลอ่อน บ่อยครั้งที่การเจริญเติบโตของทารกอาการภายนอกเปลี่ยนไปมีการสร้างเม็ดสีของเนื้อเยื่อในระดับปานกลาง
ถึงกระนั้นเด็กที่มีภาวะเผือกแตกต่างจากเพื่อนร่วมรุ่นอย่างเห็นได้ชัด
4. คนเผือกทุกคนจะตาบอดในที่สุด
แม้ว่าพยาธิสภาพของอวัยวะในการมองเห็นจะเป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกติทางพันธุกรรมนี้ แต่ปัญหาเกี่ยวกับโรคตาแทบจะไม่ทำให้ตาบอด เด็กที่เป็นโรคเผือกมักต้องได้รับการแก้ไขการมองเห็นด้วยแว่นตาและคอนแทคเลนส์ แต่หากใช้มาตรการที่จำเป็นการมองเห็นจะไม่สูญหายไป
5. ทารกที่มีโรคทางพันธุกรรมล้าหลังในการพัฒนา
การขาดหรือไม่มีเมลานินไม่ส่งผลต่อพัฒนาการทางจิตใจของทารก แต่อย่างใด บางครั้งมีการรวมกันของโรคเผือกกับกลุ่มอาการทางพันธุกรรมอื่น ๆ ซึ่งมาพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะภายในการพัฒนาทางสติปัญญาและจิตใจลดลง
แต่พยาธิวิทยาของการสังเคราะห์เมลานินในกรณีดังกล่าวเป็นเรื่องรอง
6. Albinos มองไม่เห็นในที่มืด
เนื่องจากไม่มีเม็ดสีป้องกันในม่านตาคนอัลบิโนจึงพบว่าการอยู่กลางแจ้งเป็นเรื่องยากพวกเขาจึงเกิดอาการกลัวแสง ในห้องมืดหรือในสภาพอากาศที่มีเมฆมากพวกเขาจะมองโลกรอบตัวได้ง่ายขึ้นแต่อย่าลืมว่าเด็กพิเศษมักต้องทนทุกข์ทรมานจากความบกพร่องทางสายตาซึ่งอาการเหล่านี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการส่องสว่างของห้อง
ข้อสรุป
Albinism เป็นพยาธิวิทยาทางพันธุกรรมที่เกือบทุกคนเคยได้ยิน แต่แม้จะมีข้อมูลที่มีอยู่สูง แต่ก็มีตำนานมากมายเกี่ยวกับโรคนี้และชีวิตของคน "พิเศษ" ไม่สามารถเรียกได้ว่าเรียบง่าย พ่อแม่ของทารกที่ผิดปกติต้องเข้าใจว่าสุขภาพและคุณภาพชีวิตของพวกเขาในอนาคตขึ้นอยู่กับการดูแลเด็กที่เหมาะสม
คุณไม่ควรทดสอบการเกิดของทารกเพราะเด็กเหล่านี้สามารถมีชีวิตที่ยืนยาวและมีชีวิตที่สมบูรณ์และพวกเขาต้องการความช่วยเหลือและการสนับสนุนจากพ่อแม่
