18 สาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

การจำแนกประเภทของดอกไม้ทะเล

สิ่งที่เข้าใจได้ง่ายที่สุดสำหรับคนในวงกว้างคือการจำแนกโรคโลหิตจางตามสาเหตุ

1. โรคโลหิตจางเนื่องจากการสูญเสียเลือด
2. โรคโลหิตจางเนื่องจากการละเมิดการสร้างฮีโมโกลบินและ / หรือเม็ดเลือดแดง
3. โรคโลหิตจางเนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง
4. นอกจากนี้โรคโลหิตจางของทารกที่คลอดก่อนกำหนดและทารกแรกเกิดก็มีความแตกต่างกันเช่นกันเนื่องจากลักษณะอายุของเลือดและระบบไหลเวียนโลหิตเงื่อนไขการเกิด

สำหรับแพทย์การจำแนกประเภทของ anemias ตามการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดงเป็นสิ่งสำคัญ

ช่วยในการระบุประเภทของโรคโลหิตจางที่มีความเป็นไปได้สูง

ความเข้มข้นของ HB (ดัชนีสี (CPU))	เส้นผ่านศูนย์กลางของเม็ดเลือดแดง (μm)	สัดส่วนของ reticulocytes (%)
ไฮโปโครมิก: ซีพียู น้อยกว่า 0.86	น้อยกว่า 7 - microcytic	น้อยกว่า 1 - hyporegenerative
Normochromic: ซีพียู 0,86-1,05	7-7.8 - normocytic	1-3 normoregenerating
Hyperchromic: ซีพียู มากกว่า 1.05	มากกว่า 7.8 - macrocytic	มากกว่า 3 - hyper-regenerative

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก - นี่คือ hypochromic anemia, microcytic, normo- หรือ hyporegenerative หมายถึงรายการที่สองจากการจำแนกประเภทแรกเนื่องจาก เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจึงทำได้ยาก

โรคโลหิตจางในประวัติศาสตร์

สัญญาณของโรคโลหิตจางไม่สามารถสังเกตเห็นได้โดยแพทย์ผู้ยิ่งใหญ่ในสมัยโบราณ ทั้ง Hippocrates และ Avicenna อธิบายไว้ในผลงานของพวกเขา

ในศตวรรษที่ 17 แพทย์ Varandal ให้ชื่อของโรคนี้ - "chlorosis" เนื่องจากสีเขียวซีดของผิวหนังของผู้ป่วย

การค้นพบ

การค้นพบของนักวิทยาศาสตร์ในยุโรปทำให้ได้คำตอบเกี่ยวกับสาเหตุของโรคมากขึ้น:

• 1673 Anthony van Leeuwenhoek ค้นพบเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยใช้กล้องจุลทรรศน์ที่เขาคิดค้นขึ้น
• 1713 - นักเคมีชาวฝรั่งเศส Nicolas Lemery และ Etienne François Joffroy พิสูจน์แล้วว่ามีธาตุเหล็กในเลือด

ในรัสเซียหลังจากนั้นไม่นานการค้นพบเหล็กก็ได้รับการยืนยัน ในปี 1802 มีการตีพิมพ์หนังสือของนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย P. A. Zagorskiy เรื่อง "กายวิภาคศาสตร์แบบย่อหรือคู่มือการทำความเข้าใจโครงสร้างของร่างกายมนุษย์" ซึ่งเขาได้บรรยายถึงการทดลองที่น่าสนใจเกี่ยวกับเลือดที่ได้จากตับ เลือดได้รับการทำให้บริสุทธิ์และความชื้นก็ระเหยไปบนกองไฟ สารตกค้างที่ได้จากเลือดถูกดึงดูดด้วยแม่เหล็ก

ในปีพ. ศ. 2505 Max Perutz ได้รับรางวัลโนเบลจากการค้นพบฮีโมโกลบิน 3 ชนิด

ในรัสเซียพวกเขาศึกษาโรคโลหิตจาง ในศตวรรษที่ 19 S.P.Botkin และ G.Sakharyin, A.F. Tur และอื่น ๆ.

ประวัติการรักษา

การรักษาโรคโลหิตจางครั้งแรกคือสนิมและน้ำ

ความเป็นจริงทางทหารของโลกยุคโบราณกับนักรบที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากการตกเลือดบังคับให้แพทย์แสดงการสังเกตและความเฉลียวฉลาด ดังนั้นชาวโรมันโบราณสังเกตว่าน้ำที่เป็นสนิมซึ่งอาวุธนอนอยู่ช่วยให้ทหารฟื้นตัวได้เร็วขึ้น สนิมจากมีดและดาบถูกผสมลงในอาหารและเครื่องดื่มด้วย

Thomas Sydenham แพทย์ชาวอังกฤษในช่วงปี 1600 ประสบความสำเร็จในการใช้น้ำแร่ที่มีธาตุเหล็กสูงในการรักษาผู้ป่วยโรคโลหิตจาง

ยาตัวแรกที่จำได้คือตับอบครึ่งตัว

แพทย์ชาวอเมริกัน D. Minot, W. Murphy และ D. Whipple ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2469 เริ่มรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางโดยให้ตับของสัตว์เป็นอาหาร ดังนั้นผู้ป่วย 45 คนจึงได้รับการช่วยเหลือ สำหรับการศึกษาเหล่านี้นักวิทยาศาสตร์ได้รับรางวัลโนเบลในปีพ. ศ. 2477 นอกจากนี้สารสกัดยังทำจากตับและใช้สำหรับการฉีดเข้าใต้ผิวหนังซึ่งได้ผลดียิ่งขึ้น

ในปีพ. ศ. 2375 มีการตั้งสมมติฐานว่าสาเหตุของโรคโลหิตจางเกิดจากการขาดธาตุเหล็กและในปีเดียวกัน Bloud แพทย์ชาวฝรั่งเศสได้ใช้ยาเม็ดที่มีธาตุเหล็กซัลเฟตเป็นครั้งแรก สิ่งนี้ให้ผลลัพธ์ที่ดี แต่คนรุ่นเดียวกันของเขาไม่เห็นคุณค่าการค้นพบของเขา และจนถึงปีพ. ศ. 2469 พวกเขาพยายามชดเชยการขาดธาตุเหล็กด้วยอาหารจากพืช

นอกจากนี้การศึกษาสภาวะการขาดธาตุเหล็กยังคงก้าวไปพร้อมกับการพัฒนาทางพันธุศาสตร์เคมีวิทยาศาสตร์ทางโลหิตวิทยาโดยทั่วไป

สาเหตุของการเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

1) สาเหตุทั่วไปของการขาดธาตุเหล็กในร่างกายตั้งแต่แรกเกิด:

• คลอดก่อนกำหนด;
• การขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงและระยะยาวในหญิงตั้งครรภ์
• การไหลเวียนโลหิตบกพร่องระหว่างทารกในครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์หลายครั้ง
• การไหลเวียนไม่ดีระหว่างทารกในครรภ์และรก

2) การได้รับธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอเนื่องจาก:

• การให้อาหารเด็กที่ไม่เหมาะสม
• อาหารที่ไม่สมดุลกับผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์
• ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (ระยะเวลาการเติบโตอย่างรวดเร็ว (ตั้งแต่ 1 ปีถึง 2 ปีวัยแรกรุ่น) นักกีฬาอายุน้อย)

3) การดูดซึมและการขนส่งธาตุเหล็กบกพร่องเนื่องจาก:

• โรคเรื้อรังของระบบย่อยอาหารที่มีการย่อยอาหารและการดูดซึมสารอาหารบกพร่อง
• การติดเชื้อในลำไส้บ่อยๆ
• การใช้ยาบางอย่าง
• นิสัยการกิน;
• การรุกรานของหนอนพยาธิ
• โรคฮอร์โมนและมะเร็ง

4) การสูญเสียธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นเนื่องจาก:

• เลือดออกหรือตกเลือด
• มีประจำเดือนมากในเด็กผู้หญิง
• ภาวะแทรกซ้อนในการคลอดบุตร (สำคัญในช่วงแรกเกิดและในปีแรกของชีวิต);
• โรคของระบบการแข็งตัวของเลือด

การลดลงของระดับฮีโมโกลบินเนื่องจากการติดเชื้อมักจะถูกบันทึกไว้ สาเหตุนี้เกิดจากการขาดธาตุเหล็กแบบกระจายตัว ธาตุเหล็กจากเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อเพื่อเพิ่มการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

แต่เป็นไปไม่ได้ที่จะใช้การเตรียมธาตุเหล็กกับพื้นหลังของกระบวนการติดเชื้อเนื่องจากเป็นไปได้ที่จะกระตุ้นให้เกิดโรคเนื่องจากแบคทีเรียสามารถใช้ธาตุเหล็กเพื่อรักษากิจกรรมที่สำคัญได้

กลไกการพัฒนา IDA

โรคจะพัฒนาผ่าน 3 ขั้นตอนต่อเนื่องกัน

• การขาดธาตุเหล็กของพรีเลต

มีการพร่องของคลังเหล็กในเนื้อเยื่อ (กล้ามเนื้อและตับไขกระดูกมาโครฟาจ) ซึ่งอยู่ในรูปของเฮโมไซเดอรินและเฟอริติน Hemopoiesis ไม่ประสบในขั้นตอนนี้ ยังไม่มีคลินิก ในห้องปฏิบัติการสามารถสังเกตการลดลงของเฟอร์ริตินในซีรัมที่ต่ำกว่า 20 ไมโครกรัม / ลิตร

• แฝง.

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ:

1. ความอิ่มตัวของโปรตีนในการขนส่งลดลงต่ำกว่า 30%
2. ตัวบ่งชี้ความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมดของซีรั่ม (TIBC) เพิ่มขึ้นมากกว่า 70 μmol / L
3. RDW - ช่วงของการกระจายเม็ดเลือดแดงตามปริมาตรเพิ่มขึ้นมากกว่า 14.5%

ในระยะนี้เด็กอาจมีอาการโลหิตจางเนื่องจากสมองของเด็กมีความไวต่อการขาดธาตุเหล็กเป็นพิเศษ

• โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กนั่นเอง

คลังเหล็กจะถูกปล่อยออกไปเหล็กของเม็ดเลือดแดงจะเริ่มถูกใช้เพื่อรักษากิจกรรมที่สำคัญของเซลล์ในร่างกาย

ความรุนแรงของโรคโลหิตจาง

น้ำหนักเบา: ฮีโมโกลบิน - ขีด จำกัด บนต่ำกว่า 110 กรัม / ลิตรในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีและต่ำกว่า 120 กรัม / ลิตรในเด็กโตส่วนล่างคือ 90 กรัม / ลิตร

ความรุนแรงปานกลาง: ฮีโมโกลบิน 70-80 กรัม / ลิตร

ระดับรุนแรง: ฮีโมโกลบินต่ำกว่า 70 กรัม / ลิตร

อาการทางคลินิกของ IDA

พวกเขาแสดงโดยสองกลุ่มอาการ

1. โรคโลหิตจาง: เนื่องจากระดับฮีโมโกลบินลดลงและภาวะขาดออกซิเจน ในเด็กคือ:

• จุดอ่อน;
• ความเหนื่อยล้า;
• ความรู้สึกทางอารมณ์
• ความสนใจลดลง
• การลดลงของอัตราการเติบโตและการพัฒนาจิตใจ
• เป็นลม;
• หายใจลำบาก

2. Sideropenic เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ สังเกต:

• การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในผิวหนังและอวัยวะต่างๆ (ผิวแห้งและเป็นขุยผมเปราะเล็บรูปช้อน - koilonychia);
• ความอยากอาหารและกลิ่นในทางที่ผิด (การทำงานของตัวรับหยุดชะงัก);
• ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของระบบย่อยอาหาร (เยื่อเมือกจากลิ้นและช่องปากไปยังระบบทางเดินอาหารส่วนล่างอักเสบและฝ่อ) มีอาการปวดท้องคลื่นไส้กลืนลำบากอุจจาระไม่เสถียร
• การหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันนำไปสู่โรคติดเชื้อบ่อยๆ
• เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบ - ปวดกล้ามเนื้อกล้ามเนื้อน้อยปัสสาวะโดยไม่สมัครใจและท้องผูกปรากฏขึ้น

การยืนยันการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับ:

• การตรวจสอบวัตถุประสงค์และการรวบรวมข้อร้องเรียนโดยแพทย์
• การตรวจทางห้องปฏิบัติการซึ่งได้รับการประเมิน:
  • จำนวนเม็ดเลือดแดง (การนับเม็ดเลือด);
  • ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมี

ในการตรวจเลือดทั่วไป

ช่วงของการกระจายเม็ดเลือดแดงตามปริมาตร (RDW): ปกติ 11.5-14.5% มันสูงขึ้นแล้วในช่วงแรกของการขาดธาตุเหล็ก

ด้วยคลินิกขยาย.

1. ความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน - ลดลงน้อยกว่า 120-110 g / l และต่ำกว่า (ดูความรุนแรง)
2. ดัชนีสี (CP) จะน้อยกว่า 0.85 (hypochromia)
3. ตัวบ่งชี้ขนาดและรูปร่างของเม็ดเลือดแดง (MCV) น้อยกว่า 80 fl / μm ^ 3 (microcytes)
4. จำนวนเม็ดเลือดแดง (RBC) ลดลงปานกลางเหลือ 3.3 x 10 ^ 12 / l
5. ความเข้มข้นเฉลี่ยของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง (MCHC) น้อยกว่า 31 กรัม / ลิตร

ในการตรวจเลือดทางชีวเคมี

1. ระดับเหล็กในซีรัม (น้อยกว่า 11.6 mol / L)
2. ระดับความอิ่มตัวของทรานเฟอร์รินด้วยเหล็ก (น้อยกว่า 25%)
3. ระดับเฟอร์ริตินในซีรัม (น้อยกว่า 120 ไมโครกรัม / ลิตร)
4. ความสามารถในการจับเหล็กโดยรวมของซีรั่มในเลือดน้อยกว่า 50 mmol / l

และเพื่อชี้แจงสาเหตุของ IDA ได้มีการตรวจสอบเพิ่มเติมแล้ว ห้องปฏิบัติการเครื่องมือการให้คำปรึกษาของผู้เชี่ยวชาญด้านแคบ

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคต่อไปนี้

1. โรคโลหิตจางขาด บ่อยครั้งที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาด B12 ความแตกต่างจาก IDA ใน hyperchromia, megalocytes การลดลงของฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงที่รุนแรงกว่า ในคลินิกมีการรบกวนความไวอัมพฤกษ์ลักษณะของปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาและโทนสีผิวเหลือง
2. Thalassemias - กลุ่มของโรคทางพันธุกรรมที่มีการกลายพันธุ์ของยีนสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน พวกเขามีความโดดเด่นด้วยประวัติครอบครัวลักษณะพิเศษลักษณะของผู้ป่วยความเสียหายต่อตับและม้ามและพยาธิวิทยาของระบบโครงร่าง ในเลือดตรงกันข้ามกับ IDA ระดับของธาตุเหล็กจะเพิ่มขึ้น
3. โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับโรคเรื้อรัง (ตามกฎแล้วมีโรคประจำตัว) สิ่งเหล่านี้อาจเป็นการติดเชื้อ (วัณโรคกระดูกอักเสบ) โรคของตับและอวัยวะย่อยอาหารอื่น ๆ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้องอกโรคต่อมไร้ท่อ ด้วยดอกไม้ทะเลดังกล่าวจะมีระดับเฟอร์ริตินปกติหรือเพิ่มขึ้นและ TIBC ลดลง

ภาวะแทรกซ้อนของ IDA

ด้วยเหตุนี้จึงควรพิจารณาอย่างใกล้ชิดเกี่ยวกับสุขภาพของเด็กและสตรีมีครรภ์

1. มดลูกขาดธาตุเหล็กในทารกในครรภ์ ทำให้เกิดการรบกวนที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในการสร้างโครงสร้างของสมองและระบบประสาทส่วนปลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสังเคราะห์โปรตีนไมอิลินจะหยุดชะงัก ส่งผลให้ในอนาคตเด็กจะล้าหลังในการพัฒนาจิต
2. การขาดธาตุเหล็กที่เกิดขึ้นในเด็กตั้งแต่ 6 เดือน นานถึง 2 ปี (ช่วงเวลาสำคัญสำหรับการสร้างระบบประสาทส่วนกลาง) ส่งผลเสียต่อพัฒนาการของการพูดสติปัญญา
3. การขาดธาตุเหล็กขัดขวางระบบโดพามีนซึ่งรับผิดชอบต่ออารมณ์และพฤติกรรม ดังนั้นเด็กตั้งแต่ปฐมวัยจึงมีลักษณะความหงุดหงิดวิตกกังวลวิตกกังวลเพิ่มขึ้นและต่อมาประสบปัญหาในการปรับตัวทางสังคม
4. การออกกำลังกายลดลง ในเด็ก
5. ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายอ่อนแอเป็นผลให้ - โรคติดเชื้อบ่อยครั้ง

การรักษา

เป็นไปไม่ได้ที่จะรักษา IDA ด้วยอาหาร เธอได้รับการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กเท่านั้น

วิธีการรักษา IDA มีดังนี้

1. เตรียมเหล็กไว้ข้างใน
2. การแนะนำการเตรียมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ
3. การถ่ายโอนมวลเม็ดเลือดแดง

การเสริมธาตุเหล็ก

ตัวเลือกหลักคือตัวเลือกแรก การถ่ายเลือดทำด้วยเหตุผลด้านสุขภาพ การบริหารหลอดเลือดจะดำเนินการเฉพาะในโรงพยาบาลที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงในระหว่างการผ่าตัดระบบทางเดินอาหารและเมื่อไม่สามารถรับประทานยาทางปากได้

การเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการบริหารช่องปากแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม

1. น้ำเกลือ (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
2. ประกอบด้วยเหล็ก - ไฮดรอกไซด์ - โพลีมอลโตสคอมเพล็กซ์ (มอลโทเฟอร์, เฟอรัมเล็ก).

ข้อดีของกลุ่มแรก: ดูดซึมได้อย่างรวดเร็วและการบรรเทาจะเกิดขึ้นเร็วขึ้น - หลังจากผ่านไป 3-4 เดือน จากจุดเริ่มต้นของการบำบัดราคาถูกกว่า

ข้อดีของกลุ่มที่สอง: ความปลอดภัยสูง (ความเสี่ยงของการให้ยาเกินขนาดน้อยที่สุด) ความอดทนที่ดีขึ้นการสัมผัสกับอาหารเพียงเล็กน้อย

มีการศึกษาเปรียบเทียบกลุ่มเหล่านี้และได้ข้อสรุป: เด็กอายุ 6 เดือนแรกของชีวิตในเด็กที่เป็นโรคภูมิแพ้ที่มีพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหารและมีโรคโลหิตจางในรูปแบบไม่รุนแรงควรใช้ยาที่มีส่วนประกอบของธาตุเหล็ก - ไฮดรอกไซด์ - โพลีมอลโตส

เมื่ออายุมากขึ้นด้วยโรคโลหิตจาง 2-3 องศาการเตรียมเกลือจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น

ในเด็กที่มีความบกพร่องทางชีวภาพในลำไส้ในการรักษาโรคโลหิตจางพร้อมกับการเตรียมธาตุเหล็กควรใช้ยูไบโอติกและเอนไซม์เพื่อลดความเสี่ยงของอาการอาหารไม่ย่อยเนื่องจากการกระตุ้นของพืชที่ฉวยโอกาสในระหว่างการรักษา

กฎการบำบัด

1. ปริมาณที่เพิ่มขึ้นทีละน้อยใน 2-3 วันเริ่มตั้งแต่ 1-3 มก. / กก. ในทารกและ 50 มก. ในวัยรุ่น
2. การคำนวณปริมาณการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงและน้ำหนักตัว
3. ขั้นตอนการรักษาเพื่อฟื้นฟูฮีโมโกลบินยังคงดำเนินต่อไปขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ 3 เดือน นานถึง 6 เดือน ในปริมาณการบำรุงรักษาเพื่อเติมเต็มคลังเหล็ก
4. การเตรียมธาตุเหล็กต้องรับประทานก่อนอาหาร 1-2 ชั่วโมงไม่สามารถใช้ร่วมกับนมกาแฟชาและยาได้

ติดตามประสิทธิภาพของการบำบัด

1. หลังจากผ่านไป 10 วันระดับของเรติคูโลไซต์จะเพิ่มขึ้น
2. หลังจากผ่านไป 3-4 สัปดาห์ระดับฮีโมโกลบินจะเพิ่มขึ้น 10 กรัม / ลิตรและฮีมาโตคริตขึ้น 3%
3. อาการของโรคโลหิตจางจะหายไปหลังจาก 1-2 เดือน
4. ฟื้นคืนสู่เซรั่มเฟอริตินปกติใน 3-6 เดือน

การบำบัดด้วยอาหาร

สำหรับเด็กที่กินนมแม่จะมีการปรับโภชนาการของแม่

มีการแนะนำอาหารเสริมชนิดแรก 1 เดือนก่อนหน้านี้โดยเริ่มจากผัก ในช่วงเดือนแรกตับเนื้อจะค่อยๆนำมาผสมลงในน้ำซุปข้นผัก

ตั้งแต่ 2 เดือนจะมีการแนะนำผลไม้และเนื้อสับจากนั้นโจ๊ก (ไม่รวมเซโมลินาและข้าว)

สำหรับเด็กที่เลี้ยงด้วยนมเทียมจะมีการเลือกสูตรดัดแปลง จำกัด หรือเอานมวัวและนมแพะออกจากอาหาร

โปรตีนในนมวัวทำให้การสูญเสียเลือดเพิ่มขึ้นทางลำไส้ มีกรดโฟลิกน้อยมากในนมแพะซึ่งเมื่อป้อนเข้าไปจะนำไปสู่การขาดและการพัฒนาของดอกไม้ชนิดหนึ่งที่ขาดบี 12 และโฟเลต

ในเด็กโตจะเพิ่มสัดส่วนของโปรตีนในอาหาร 10% โดยใช้ผลิตภัณฑ์จากสัตว์

ปริมาณไขมันมี จำกัด

สัดส่วนของผลไม้สดผักน้ำผลไม้เพิ่มขึ้นมีการนำน้ำแร่ที่มีธาตุเหล็กสูง

อาหารต่อไปนี้ช่วยลดการดูดซึมของธาตุเหล็ก: ชากาแฟสารถนอมอาหารเกลือพืชตระกูลถั่วถั่วผักโขมและมะเขือยาว

การบำบัดด้วยวิตามิน

วิตามินช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก: กรดแอสคอร์บิกและวิตามินอีสามารถรับประทานพร้อมกันกับการเตรียมธาตุเหล็ก

นอกจากนี้ยังมีวิตามินบีแร่ธาตุ (แมงกานีสสังกะสีและทองแดง)

คอมเพล็กซ์วิตามินรวมเป็นเรื่องยากที่จะเลือกเนื่องจากมักมีแคลเซียม (ช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็ก) และธาตุเหล็กเพิ่มเติม ดังนั้นควรแยกกลุ่มของวิตามินเหล่านี้ออกจากกันจะดีกว่า นอกจากนี้ยังมีการเตรียมธาตุเหล็กร่วมกับวิตามินและแร่ธาตุเหล่านี้ (Sorbifer, Fenuls, Totema) ทางเลือกนั้นขึ้นอยู่กับแพทย์ซึ่งคำนึงถึงอายุน้ำหนักของเด็กและระยะของโรค

โหมด

1. การเปิดรับแสงกลางแจ้งเป็นเวลานาน
2. ระบบการปกครองที่อ่อนโยน: จำกัด การออกกำลังกาย (สำหรับเด็กโตยกเว้นการพลศึกษาและส่วนต่างๆจนกว่าจะฟื้นตัว) ชั่วโมงการนอนหลับเพิ่มเติม เด็กนักเรียนสามารถจัดวันพักผ่อนเพิ่มเติมได้ เด็ก ๆ ถ้าเป็นไปได้ให้ จำกัด การเยี่ยมชมโรงเรียนอนุบาลป้องกันพวกเขาจากโรคหวัด

วิธีการรักษาโรคโลหิตจางแบบดั้งเดิม

เป็นวิธีการเสริม คำนึงถึงการปรากฏตัวของโรคภูมิแพ้ในเด็ก

ใช้สิ่งต่อไปนี้

1. ผลิตภัณฑ์จากผึ้ง: เกสรดอกไม้ขนมปังผึ้งน้ำผึ้งมีคุณค่าอย่างยิ่ง อุดมไปด้วยวิตามินและกรดอะมิโน
2. ไฟโตหยิบซึ่ง ได้แก่ ใบตำแยสตรอเบอร์รี่และลูกเกดดำ
3. ยาต้มโรสฮิป

การป้องกัน

โภชนาการที่เพียงพอเป็นการป้องกันโรคโลหิตจางเบื้องต้น

• หญิงตั้งครรภ์ทุกคนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อตั้งครรภ์ซ้ำจะต้องได้รับธาตุเหล็กในปริมาณที่ป้องกันการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีและโภชนาการที่ดี
• การให้นมทารกด้วยนมแม่ (เอกลักษณ์ของมันคือธาตุเหล็กในนั้นเกี่ยวข้องกับแลคโตเฟอรินซึ่งทำให้ดูดซึมได้ดีกว่านมผงสำหรับทารก)
• เมื่อให้นมเทียมให้ใช้สูตรนมที่ดัดแปลง
• แนะนำอาหารเสริมอย่างทันท่วงทีไม่เกิน 6 เดือน
• โภชนาการที่เพียงพอสำหรับเด็กโดยคำนึงถึงอายุและการออกกำลังกาย โปรดจำไว้ว่าความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น 40% ในช่วงวัยรุ่น
• เด็กที่มีความเสี่ยงควรได้รับเหล็กป้องกันโรคในปริมาณ 50% ของขนาดยาที่ใช้ในการรักษา (1-2 มก. / กก.) นานถึง 18 เดือน มัน:
  • เด็กที่มีน้ำหนักแรกเกิดต่ำ
  • ทารกคลอดก่อนกำหนด
  • เด็กที่ได้รับอาหารเทียมด้วยสูตรที่ไม่ปรุงแต่ง
• การตรวจสอบฮีโมโกลบินในเด็กเป็นระยะจาก:
  • ครอบครัวของมังสวิรัติ
  • กลุ่มที่ป่วยบ่อย
  • นักกีฬา;
  • ครอบครัวที่มีสถานะทางสังคมต่ำ

สรุป

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นปัญหาที่พบบ่อยในกุมารเวชศาสตร์ สิ่งนี้จะปรากฏในครอบครัวของคุณหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับวิถีชีวิตของพ่อแม่และลูกลักษณะของอาหารขึ้นอยู่กับความเอาใจใส่ของพ่อแม่ที่มีต่อตัวเองและลูก ๆ โรคนี้เป็นไปได้จำเป็นและป้องกันได้ง่ายกว่าการรักษา และหากยังคงมีการวินิจฉัยนี้อยู่ก็ต้องทำการตรวจและการบำบัดที่แพทย์สั่งอย่างรับผิดชอบ

วรรณคดี

1. คู่มือวิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ 2550 สำนักพิมพ์ Geotar-Media.
2. N. Shabalov Childhood Diseases Volume 1, 2004 "Peter".
3. กุมารทอง. National Guide v.1. “ Geotar-Media” 2552. มอสโก.
4. Mikhailov IB Methodology "ภาวะขาดธาตุเหล็ก - ทางเลือกของยา" เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2014 ห้องสมุดของมหาวิทยาลัยกุมารแพทย์
5. Papayan A.B. , Zhukova L. Yu. "Anemias in children" ปีเตอร์ 2544
6. N. Korovina "โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก" มอสโก 2541
7. วารสาร“ กุมารเวชศาสตร์. CONSILIUM MEDICUM” ครั้งที่ 2 2013G และครั้งที่ 4 2014
8. วารสาร "Bulletin of the Moscow Scientific City Society of Therapists" กันยายน 2551 ฉบับที่ 18
9. Kvetnoy IM จาก Hippocrates ถึง Humetren - ม.: หนังสือมหาวิทยาลัย.

ดูวิดีโอ: 18 어게인세림고 방과 후 특별활동2편 고막 주의 점점 과열되는 핵인싸 찾기 (มิถุนายน 2024).